Get Adobe Flash player

Препараты эритропоэтина в высоких дозах

Они также рассматривают как фактор роста канальцевого эпителия. Нефропротективные свойства препаратов эритропоэтина связывают с активацией стволовых эндотели­альных клеток, индуцирующих регенерацию, и стимуляцией неоангио — генеза. Активирующий эффект эритропоэтина и статинов на стволовые эндотелиальные клетки реализуется через протеинкиназу В и фосфати — дилинозитол-3-киназу путем активации НО-1. Таким образом, новые методы лечения, вызвающие регрессию ОПН и СИР в эксперименте, в контролируемых исследованиях у больных ча­сто оказываются неэффективными и обнаруживают тяжелые побочные эффекты. Это можно объяснить несвоевременной диагностикой и позд­ним началом лечения ОПН с эмпирическим подходом к выбору метода нефропротекции, без учета нестабильности гемодинамики.

Так, гиповолемия, артериальная гипотензия и гиперкалиемия — ча­стые проявления ишемической ОПН — ограничивают возможности применения БРА, (3,-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых кана­лов при ОПН и увеличивают риски при их использовании. Вызванное БРА резкое снижение содержания ангиотензина II в почечной ткани может усугубить нарушения регуляции гломерулярного кровотока при ОПН. Побочными эффектами часто сопровождается применение спи — ронолактона, статинов, инсулина, активаторов eNOS, рекомбинант­ного VEGF, тимоглобулина* и блокаторов рецепторов TNF-a, агони­стов допаминовых рецепторов и PPAR-y, ингибиторов AGE-продуктов (аминогуанидина^), циклосерина.

Одним из перспективных направлений, повышающих эффективность и безопасность нефропротекции, являются мониторинг биомаркеров и биопсия почки — методы, выявляющие наиболее ранние стадии ОПП и патогенетически обосновывающие лечение и профилатику ОПН. Кон­кретный метод необходимо выбирать в зависимости от механизма нару­шения почечной (гломерулярной) гемодинамики, формы апоптоза, при­чин оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции, стадии СИР.

Лечение почек
po4ka48 po4ka49 po4ka43 po4ka45 po4ka44 po4ka50