Get Adobe Flash player

Эффект блокаторов кальциевых каналов

В то же время нефропротективный, наблюдающийся при экспериментальной ишемической ОПН (включая циклоспориновую нефроксичность и СИР после трансплан­тации), не подтвердился в клинических исследованиях.

Неселсктивный блокатор а — и [З-адренорецепторов карведилол, обладающий свойствами вазодилататора и транспортера RO, неселек­тивный агонист рецепторов аденозина теофиллин и предсердный на — трийуретический пептид (атриопептид) улучшают гломерулярную пер­фузию, устраняя афферентную вазоконстрикцию. Однако метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не подтвердил нефропротективное действие теофиллина и атриопептида у больных с ишемической ОПН. Более эффективен селективный агонист А2о-рс — цепторов аденозина ападенозон^. Требует дальнейшего изучения не­фропротективное действие ингибитора нейтральной эндопептидазы — омапатрилатар. Нормализующее влияние омапатрплата на почечную гемодинамику связано с ингибированием синтеза вазоконстрикторов (ангиотензина II, ЕТ-1) и стимуляцией синтеза брадикинина, атриопеп­тида и эндотелиального N0. Коррекция эндотелиальной дисфункции связана с воздействием на, а также на рецепторы ЕТ-1. Антиапоптозный, анти — ишемический и антиоксидантный эффекты достигаются как благода­ря ингибированию (карнитином, зофеноприлом, мелатонином, , N-нитpo-L-apгининмeтилoвым эфиром так и путем активации eNOS (аргинином, инги­биторами Rho-киназы). При ишемической ОПН (экспериментальной и в клинике) наблюдали нефропротективный эффект после введения экзогенных донаторов N0 — нитроглицерина, нитропруссида натрия, молсидомина, NO-содержащих препаратов ацетилсалициловой кисло­ты. Профилактические инфузии нитропруссида натрия снижали риск развития ишемического ОКН у больных после аортокоронарного шун­тирования. Стабилизации актинового цитоскелета способствуют блокаторы кальциевых каналов, снижающие цитоплазматическую концентрацию кальция, и статины. Применение статинов (ингибиторов редуктазы З-гидрокси-З-метилглютарил-коэнзима А — ГМГ-КоА-редуктазы) за­держивает формирование СИР как в почках, так и в миокарде, ЦНС, легких. Нефропротективный эффект статинов реализуется независимо от их гиполипидсмического действия, связан с подавлением синтеза мсвалоновой кислоты, стимуляцией синтеза белков теплового шока, с увеличением внутриклеточных запасов АТФ, а также индукцией НО-1 и eNOS. Накоплению клеточных запасов АТФ способствует три — метазидин, «переключающий» метаболизм в клетках канальцевого эпи­телия с р-окисления жирных кислот на аэробный гликолиз. Антиапоп — тозный эффект триметазидина связан с его влиянием на экспрессию

Лечение почек
po4ka49 po4ka50 po4ka47 po4ka48 po4ka53 po4ka54